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【摘 要】目的观察硫化氢（H：S）新型缓释剂GYY4137对柯萨奇B，病毒感染的大鼠乳鼠心肌细胞炎性因子的影响，探讨其可能的作用机制。方法培养乳鼠原代心肌细胞，建立病毒性心肌炎（VMC）体外模型，采用简单随机法随机分为正常组、模型组、模型＋10ixmol／LGYY4137组、模型＋50μmol／LGYY4137组、模型＋100txmol／LGYY4137组。采用细胞增殖毒性实验（CCK-8）法检测各组心肌细胞活力。24h后，酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组白细胞介素巧（IL-6）、IL-1β及肿瘤坏死因子-α（TNF-α的表达。Westernblot法检测各组核转录因子-κB（NF-κB）抑制蛋白（Iκβα）、细胞核因子蛋白（NF—κBp65）的表达。结果不同浓度的GYY4137对各组心肌细胞活力无明显影响，各组心肌细胞活力均在80％以上；与正常组比较，CVB，感染各组IL-6、IL-1β、TNF-α（175．80±5．05）ng／L，（25．80±1．97）ng／L，（65．33±3．51）ng／LI及胞核NF-κBp65表达显著升高（P〈0．01），Iκβα及胞质NF—KBp65表达降低（P〈0．01）；与CVB3组比较，模型＋10μmol／LGYY4137组、模型＋50Ixmol／LGYY4137组、模型＋100μmol／LGYY4137组IL-6、IL-1β、TNF-α及胞核NF-κBp65表达明显降低，而Iκβα及胞质NF-κBp65表达增加（P〈0．01）。结论GYY4137可能通过抑制NF-κB信号转导通路，进而抑制柯萨奇B3病毒感染大鼠心肌细胞的炎性细胞因子的释放。